写于 2017-02-02 06:05:03| 云顶娱乐首页| 股票

(Ivanhoe Newswire) - 事实证明,我们的古老祖先可能是肥胖流行病的罪魁祸首

据索尔克生物研究所的一个研究小组称,进化适应可能在遗传上决定了我们的身体储存和燃烧脂肪的方式

该团队由Marc Montminy,博士,博士和克莱顿基金会肽生物学实验室教授领导,研究了一种名为CRT3的特殊基因,该基因负责降低脂肪细胞的能量消耗

“有关肥胖的观点是基于盛宴或饥荒的概念,”蒙提米被引述说

“作为人类,我们通过表达CRTC3等基因来减缓脂肪燃烧的速度,从而开发出应对饥荒的方法

拥有这些活跃的“节俭基因”的个体具有优势 - 它们可以在没有食物的情况下长期存活

“新陈代谢减慢”节俭基因“的概念可以追溯到20世纪60年代,在基因组测序概念之前已经开发出来,但这项研究为它注入新的活力

为了研究CRTC3基因,科学家们通过基因工程测试了缺乏它的小鼠

然后他们将不含CRTC3的小鼠放入具有不同脂肪含量的饮食中,并将它们与一组正常对照小鼠进行比较

当两组喂食中度脂肪饮食时,他们发现几乎没有差异,但惊讶地发现只有对照小鼠在服用费城奶酪牛排饮食后变得肥胖

“CRTC3基因敲除小鼠更瘦,可以防止肥胖,”Montminy说道

“它们的棕色脂肪细胞数量也是正常小鼠的两倍

”棕色脂肪(BAT)和不太理想的白色脂肪(WAT)之间的区别很重要

棕色脂肪组织是“好脂肪”,负责产生热量并保持体温

它是通过燃烧腰围扩大的WAT来实现的,WAT在腰围和臀部周围积聚

“CRTC3可能是控制棕色脂肪细胞数量的开关,”Montminy引述道

“这是关键,因为如果你可以制造更多的棕色脂肪细胞,你就可以控制肥胖

”Montminy和他的团队发现CRTC3突变,其效果似乎比正常的CRTC3更有效

由于研究中缺乏该基因的小鼠能更好地对抗肥胖,研究人员认为这种基因的加强版本会使个体患肥胖的风险更高

在洛杉矶Cedars-Sinai医疗中心收集遗传数据库的信息后,该理论被证明是一个很有希望的理论

观察两组墨西哥裔美国患者,其中一组患者有突变而另一组没有,研究人员发现CRTC3突变组中的个体更容易肥胖

“这是一个例子,其中啮齿动物研究的结果导致了人类的新发现,”Cedars-Sinai内分泌学家和研究合作者Mark Goodarzi,博士,博士被引述说

“并非所有拥有该变异体的墨西哥裔美国人都会患上肥胖症,但携带它的人风险更高

”消息来源:Salk研究所,2010年12月